Oleh Pesach Benson • 14 Juni 2026

Yerusalem, 14 Juni 2026 (TPS-IL) — Sel punca usus dapat langsung mendeteksi infeksi bakteri dan meresponsnya dengan mengubah perilaku mereka secara cepat, sebuah temuan yang dapat membuka jalur baru untuk memahami bagaimana usus melawan infeksi dan menjaga integritas jaringan, demikian yang ditemukan oleh para ilmuwan Israel.

Sebuah studi baru-baru ini oleh para peneliti di Weizmann Institute of Science dan Hebrew University of Jerusalem menantang pandangan tradisional tentang sel punca sebagai “pembangun” pasif yang hanya memelihara jaringan dalam kondisi normal. Sebaliknya, temuan tersebut menunjukkan bahwa mereka dapat secara aktif berpartisipasi dalam pertahanan kekebalan tubuh ketika usus terinfeksi.

Usus kecil adalah salah satu jaringan tubuh yang paling cepat memperbarui diri, dengan lapisan pelindungnya diganti setiap sekitar lima hari. Dalam kondisi normal, sel punca usus terus membelah untuk mempertahankan penghalang ini, menghasilkan sel epitel khusus yang menyerap nutrisi, menghasilkan lendir, dan melindungi dari mikroba berbahaya.

Hingga saat ini, sel-sel punca ini diyakini menyeimbangkan pembaharuan diri dengan diferensiasi bertahap hanya sebagai bagian dari pemeliharaan jaringan rutin.

‘Program Perlindungan yang Aktif’

Para peneliti, yang dipimpin oleh Dr. Sacha Lavon dari laboratorium Dr. Moshe Biton di Weizmann Institute bekerja sama dengan Dr. Matan Khofri dari Hebrew University of Jerusalem, mempelajari infeksi usus pada tikus yang terpapar Salmonella.

Dalam waktu 24 jam, bakteri tersebut ditemukan telah menginvasi sebagian besar sel punca usus. Alih-alih menyebabkan kegagalan jaringan, infeksi tersebut memicu peningkatan pesat dalam pergantian sel.

Analisis genom sel tunggal menunjukkan bahwa sel punca yang terinfeksi secara signifikan lebih mungkin meninggalkan status mirip sel punca mereka dan berdiferensiasi menjadi sel epitel dewasa. Sel-sel ini memiliki rentang hidup yang lebih pendek tetapi lebih diperlengkapi untuk membantu pertahanan melawan infeksi bakteri.

Menurut para peneliti, proses ini menghilangkan sel punca yang terinfeksi dari kumpulan pembaruan diri sekaligus meningkatkan jumlah sel yang mampu menghasilkan zat antibakteri.

“Ini bukan sekadar respons terhadap kerusakan, tetapi program perlindungan aktif yang dipicu oleh infeksi itu sendiri,” kata para ilmuwan.

Biton menjelaskan bahwa proses tersebut memaksa sel punca yang terinfeksi untuk menjadi dewasa lebih awal, mencegahnya untuk terus membelah.

“Kami menemukan bahwa sel punca di usus mempercepat pematangannya ketika bakteri menginvasi mereka,” katanya. “Karena sel punca ini membelah setiap hari sebagai bagian dari pembaruan jaringan normal, mekanisme ini memastikan bahwa sel yang terinfeksi tidak terus bereproduksi. Akibatnya, sel punca yang terinfeksi mengorbankan kemampuannya untuk memperbarui diri demi mencegah infeksi berkepanjangan dan memungkinkan sel-sel sehat memulihkan jaringan.”

Ia menambahkan bahwa respons tersebut juga memperkuat pertahanan lokal. “Keuntungan lainnya adalah sel punca berdiferensiasi menjadi sel epitel yang dapat menghasilkan zat antibakteri, meningkatkan keberadaan mereka di dalam jaringan.”

Para peneliti mengidentifikasi inflammasom — kompleks protein di dalam sel yang mendeteksi infeksi — sebagai pemicu utama untuk respons ini. Struktur ini bertindak seperti sistem alarm internal yang merasakan invasi bakteri.

Setelah diaktifkan, inflammasom secara langsung mendorong sel punca untuk matang lebih awal. Yang penting, respons ini tetap terjadi pada tikus yang tidak memiliki sistem kekebalan tubuh yang berfungsi, yang menunjukkan bahwa mekanisme tersebut melekat pada sel punca itu sendiri dan tidak bergantung pada sinyal kekebalan eksternal.

Respons yang sama juga diamati pada organoid usus manusia yang tumbuh di laboratorium — model miniatur usus manusia buatan lab yang terpapar Salmonella.

Bekerja sama dengan para peneliti di Sheba Medical Center di Ramat Gan, tim tersebut juga mengidentifikasi kemungkinan hubungan antara jalur ini dan infeksi bakteri yang terkait dengan penyakit Crohn, kondisi peradangan usus kronis.

Potensi Terapi Baru

Temuan ini dapat membantu menjelaskan bagaimana usus menjaga integritasnya selama infeksi dan dapat berdampak pada penyakit radang usus seperti penyakit Crohn.

Studi tersebut menunjukkan bahwa jika respons sel punca ini menjadi terlalu aktif, hal itu dapat berkontribusi pada peradangan kronis dengan mendorong pematangan sel punca yang berlebihan dan mengganggu keseimbangan jaringan normal. Memahami mekanisme ini dapat mengarah pada terapi masa depan yang bertujuan untuk menyempurnakan respons tersebut.

Aplikasi potensial kedua melibatkan peningkatan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi usus. Dengan meningkatkan mekanisme alami ini, pembersihan bakteri mungkin dapat diperkuat, terutama pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang melemah.

Para peneliti juga menyarankan mekanisme tersebut mungkin memiliki implikasi yang lebih luas untuk pencegahan kanker pada jaringan yang memperbarui diri dengan cepat seperti usus. Karena sel punca yang terinfeksi atau rusak dipaksa untuk berhenti memperbarui diri dan malah matang menjadi sel berumur pendek, proses tersebut dapat membantu mencegah pertumbuhan sel yang abnormal atau tidak terkendali. Jika mekanisme serupa merespons jenis stres seluler lainnya, seperti kerusakan DNA, mekanisme tersebut dapat berfungsi sebagai perlindungan internal terhadap pembentukan tumor.

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah dan bagaimana jalur ini dapat dimanfaatkan untuk tujuan terapeutik.

Studi ini diterbitkan dalam jurnal yang telah ditinjau oleh rekan sejawat Nature Immunology.