Oleh Pesach Benson • 30 Agustus 2026
Yerusalem, 30 Agustus, 2026 (TPS-IL) — Para ilmuwan Israel telah menemukan mekanisme yang dapat membantu menjelaskan mengapa peradangan sementara di usus terkadang dapat berkembang menjadi penyakit radang usus kronis, termasuk penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Temuan ini dapat membuka pendekatan medis baru dengan merawat jaringan usus di sekitarnya alih-alih sistem kekebalan tubuh.
Penyakit radang usus (IBD) adalah sekelompok kondisi kronis, terutama penyakit Crohn dan kolitis ulserativa, di mana sistem kekebalan tubuh memicu respons peradangan abnormal di saluran pencernaan, menyebabkan peradangan, nyeri, dan gejala lainnya. Penyebab pastinya tidak diketahui, tetapi para peneliti percaya hal itu akibat kombinasi faktor genetik, sistem kekebalan tubuh, dan lingkungan. IBD mempengaruhi lebih dari 10 juta orang di seluruh dunia, menurut Federasi Internasional Asosiasi Crohn & Kolitis Ulserativa.
Saat ini belum ada obat untuk IBD. Pengobatan berfokus pada pengendalian peradangan dan pencegahan kambuh, terutama melalui obat-obatan dan, dalam beberapa kasus, perubahan pola makan. Penyakit parah dapat menyebabkan komplikasi seperti penyumbatan usus, ulkus, pendarahan hebat, malnutrisi, dan penurunan berat badan, serta mungkin memerlukan rawat inap atau pembedahan. Peradangan jangka panjang juga dapat meningkatkan risiko kanker kolorektal.
Para peneliti di Weizmann Institute of Science menemukan bahwa matriks ekstraseluler (ECM) usus — jaringan protein yang mengelilingi dan mendukung sel — dapat mempertahankan “memori” yang tahan lama dari cedera sebelumnya. Memori tersebut kemudian dapat mengubah perilaku sel punca usus dan berpotensi menyebabkan peradangan kambuh.
Biasanya, ECM memberikan dukungan struktural dan membantu sel berkomunikasi, tumbuh, bergerak, dan memperbaiki jaringan yang rusak. Di usus, ini membantu menjaga struktur lapisan usus dan memberikan sinyal yang memandu sel punca saat mereka menggantikan sel yang rusak atau aus. Namun, lingkungan yang diubah oleh peradangan dapat mengubah perilaku sel punca usus, menyebabkan mereka menghasilkan sel yang memicu peradangan dan berpotensi membantu penyakit ini bertahan atau kambuh.
Studi tersebut, yang diterbitkan dalam jurnal penelaahan sejawat Immunity, menantang gagasan bahwa ECM sekadar kembali normal setelah peradangan hilang.
“Selama peradangan akut, sel-sel kekebalan terakumulasi di lapisan usus dan mengeluarkan enzim pemecah protein yang merusak matriks ekstraseluler,” kata Prof. Irit Sagi, yang memimpin penelitian tersebut. “Sebulan setelah dimulainya eksperimen, semua tikus telah pulih, tetapi ECM mereka menolak untuk melupakan cedera tersebut.”
Efek Berkelanjutan
Penemuan ini sangat signifikan karena lapisan usus diperbarui dengan cepat. Namun dalam eksperimen para peneliti, perubahan pada ECM tetap ada selama lebih dari satu tahun setelah peradangan awal menghilang.
Para peneliti menumbuhkan versi miniatur dari jaringan usus, yang disebut organoid, di laboratorium. Ketika sel punca yang sehat terpapar pada ECM yang rusak, mereka berkembang menjadi sel yang menghasilkan sinyal inflamasi alih-alih membentuk jaringan usus yang berfungsi normal.
“Menumbuhkan sel punca sebagai organoid di dalam matriks ekstraseluler yang terganggu sudah cukup untuk mengubah nasib mereka,” kata Dr. Moshe Biton, seorang rekan penulis penelitian tersebut.
Para peneliti mengidentifikasi kolagen 18, sebuah protein di dalam ECM, sebagai bagian penting dari proses tersebut. Dalam eksperimen pada tikus, memblokir kolagen 18 mencegah perubahan ECM jangka panjang dan melindungi hewan-hewan tersebut dari perkembangan peradangan usus kronis.
Temuan ini pada akhirnya dapat mengarah pada pendekatan baru untuk mengobati penyakit radang usus. Sebagian besar pengobatan saat ini bekerja terutama dengan menekan atau mengendalikan sistem kekebalan tubuh. Penelitian baru ini menunjukkan bahwa pengobatan masa depan juga dapat menargetkan jaringan di sekitar sel usus.
Secara khusus, penelitian ini memunculkan kemungkinan pengobatan yang bertujuan mencegah penyakit kronis setelah episode peradangan awal dengan menghentikan ECM mempertahankan “memorinya” dan mengubah perilaku sel punca.
Namun, penelitian ini masih pada tahap awal. Meskipun efek terapeutik dari penargetan kolagen 18 ditunjukkan pada tikus, masih belum diketahui apakah pendekatan yang sama akan aman dan efektif pada manusia, kata para ilmuwan.
“Sekarang kita memahami bahwa perubahan dalam ECM membentuk nasib sel punca, dan bahwa proses ini mendasari respons peradangan, jelas bahwa pengobatan yang ada mengatasi hasil akhir daripada akar masalahnya,” kata Biton.
